相信许多喜欢运动的小伙伴都遇到过运动后浑身酸痛的问题，导致了后续的训练表现不佳，甚至日常行动困难。

　　俗话说“练腿瘸三天”，就是类似的情况。本以为此现状是由于乳酸在肌肉中的堆积，但经过查找资料，米线发现或许罪魁祸首另有其“物”，所以决定在此为乳酸“正名”！

　　乳酸是一种有机酸。在人体内正常代谢和运动过程中，当对氧气和ATP的需求超过有氧氧化的供能限度时，糖酵解途径即被激活，细胞质中的葡萄糖通过一系列经典的催化反应转化为丙酮酸。

　　这些丙酮酸不会进入线粒体进行氧化，而是经乳酸脱氢酶 （LDH）作用直接还原为乳酸，以补偿 ATP 产生的不足。

　　在乳酸产生速率超过乳酸去除速率之前，其浓度不会增加。即使乳酸去除速率受许多因素影响，例如单羧酸转运蛋白、LDH的浓度和亚型以及组织的氧化能力等，其清除速度也是很快的。

　　正常人体在停止运动后，无论是不是采取行为干预，乳酸都能在一个小时左右被清除掉，而最近一段时间如果外加干预手法（按摩，热敷，做整理活动）则会帮助乳酸更快清除。

　　图2.运动后乳酸水平变化（CS：穿压缩袜，CS- er穿压缩袜运动和恢复，no -CS不穿压缩袜运动和恢复）

　　这下小伙伴们就明白啦，乳酸清除速度之快令人瞠目结舌，所以锻炼后第二天起床困难，第三天还行动受限的疼痛可不是因为乳酸堆积。此锅，乳酸不背！

　　让我们一起来认识一个新的医学概念，迟发性肌肉酸痛（Delayed onset muscle soreness，DOMS），是在不习惯的或剧烈运动后肌肉感到疼痛和僵硬，运动后 24 至 72 小时感觉痛感最强烈，在运动后的7天内消失。

　　举个栗子，当我们弯曲手臂将哑铃抬起到胸前时，肱二头肌发力，在肌肉收缩时长度缩短，这就是向心收缩。

　　如果我们放下哑铃，仍然是肱二头肌发力，在肌肉收缩时长度却被拉长了，这就是离心收缩。

　　大多研究认为DOMS是由离心（延长）运动引起的，该运动会对肌肉纤维造成小规模损伤（微创伤），从而造成训练后的酸痛。

　　这种酸痛一般是受累肌肉的钝痛，伴有压痛和僵硬，通常在肌肉被拉伸、收缩或受到压力时才会感觉到，静止时则会消失。这种DOMS的特征性症状，也被称为“肌肉机械性痛觉过敏”。

　　发生DOMS后，肌肉会迅速适应此种运动，以防止肌肉损伤和酸痛。那么下次重复同样强度和动作的锻炼疼痛就会减少或消失，或许这就是健身大佬们所说的“练到位后我变强了”。

　　小编继续查阅资料，发现不仅不能把全部的运动后酸痛归咎于“乳酸”，“乳酸”对运动甚至能起到助推剂的效果！“乳酸”，你的春天来啦！

　　早在2006年发表在Sports Med的一篇综述就提到不应认为乳酸是损害运动表现的异常物质。对孤立肌肉的实验表明，酸中毒就没有不利影响，甚至有可能在高强度运动中改善肌肉性能。

　　2019年在Nature Medicine发表的研究文章表示运动后血清乳酸可以穿过上皮屏障进入肠道腔，作为唯一碳源参与一种重要的肠道微生物群Veillonella Atypica的代谢。

　　这种菌被证明能够最终靠将运动诱导的乳酸代谢转化为丙酸盐来延长跑步时间，确定出一种自然的、微生物组编码的酶促过程，从而能够提高运动表现。

　　近年来，随着运动代谢组学的研究推进，Cell Metabolism和Sports Med上发表的许多文章都利用运动乳酸浓度预测有氧代谢能力，从而判断运动限度，乳酸慢慢的变成了判断训练表现的重要标志物。

　　SNAP91 的乳酸化通过增强内侧前额叶皮层 (mPFC)中的突触结构形成和神经元活动，赋予其抵抗慢性约束应激(CRS)的能力。

　　在神经组织中，组蛋白乳酸化受神经兴奋的显著影响，并与神经退行性疾病或脑损伤有关。由于在体育锻炼下，血液和脑乳酸水平都显着升高， 研究人员猜测可能会改变大脑内的蛋白质乳酸化模式，从而增强对压力的抵抗力。

　　因此研究人员首先建立了CRS小鼠模型，发现通过14天的跑步机运动可以有很大效果预防焦虑样行为发生。

　　同时成功验证了长期运动后，循环乳酸水平、内侧前额叶皮层中的乳酸水平以及肝脏和肌肉组织中的乳酸浓度的增加。

　　此外，发现乳酸生物发生中的关键酶乳酸脱氢酶 A/B （LDHA/B） 在运动后在 mPFC 组织中的 mRNA 和蛋白质水平上调，表明通过运动训练增强了脑乳酸生物合成。这种焦虑样行为的减少通过人为静脉注射L-乳酸同样能够实现。

　　接着，该研究利用泛乳酸化（pan-Kla）抗体的总蛋白印迹和基于乳酸化的蛋白质组学测定法，确定SNAP91（也称为AP180）是调节最显著的突触蛋白。

　　使用针对该蛋白K885位点乳酸化的定制抗体 （Kla-SNAP91），结合免疫沉淀（IP），证实了其在CRS模型会下调其乳酸化，而通过运动训练则会升高其乳酸化。

　　然后，研究人员构建了SNAP91的K885 位点乳酸化效力受损的小鼠模型，其中功能丧失的SNAP91突变体在mPFC中表达导致 SNAP91 乳酸化的下调。

　　值得注意的是，CALM蛋白作为网格蛋白介导的囊泡运输中起关键作用的重要分子，其与SNAP91的结合亲和力也随着乳酸化受损而下调，表明突触囊泡结构被破坏。

　　作为解剖学证据，TEM图像显示与表达野生型（WT）形式的SNAP91的对照组或小鼠相比，即使不存在应激，K885R突变体也显示出较低的突触前囊泡密度。

　　最后，研究人员使用 Cas9 介导的 SNAP91 （K885R） 质粒同源重组到 mPFC 中，成功抑制了SNAP91的乳酸化，但没改变内源性SNAP91的总表达水平。

　　在超微观水平上，TEM图像显示通过这一种体内遗传编辑降低了突触囊泡的密度，并且连续行为测定支持运动训练不再对这些突变模型小鼠具有抗焦虑作用。

　　总而言之，该研究确立了非组蛋白乳酸化在调节应激恢复力方面以前未被认识到的作用，可能是通过调节突触传递和神经网络活动实现的。

　　阐明了运动训练能重塑突触蛋白乳酸化的稳态，抵消慢性约束应激并防止焦虑样行为。如果下次再碰到焦虑时刻不妨动起来，我们的好伙伴“乳酸”会发挥大用处哦！

　　看完全篇的小伙伴们现在就知道了，乳酸作为一种人体内重要的代谢物质，不仅参与能量供应，还发挥着许多重要的生理功能。

　　运动时产生的乳酸并不是让我们肌肉酸痛2-3天的“罪臣”，相反，它可以通过多种方式提高运动表现，甚至还参与运动缓解焦虑的重要过程。练后痛三天？乳酸不背锅！

　　中山大学附属第一医院心血管内科研究生在读，主要围绕代谢性心血管疾病相关方面展开研究。