跟着全球人口老龄化加重，导致年纪相关疾病担负飞速添加，尤其是2型糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病和癌症。在2型糖尿病的发病进程中，除了经典的胰岛素反抗，变老自身也是2型糖尿病的独立危险要素，胰岛β细胞会随年纪的增加呈现不可逆的功用阑珊。

　　现在，现有的降糖药只能“代偿”胰岛素缺少，没办法阻挠β细胞变老。而抗变老疗法（如senolytics）虽能铲除变老细胞，但会永久丢失β细胞质量。因而，火急需寻觅一种既能靶向变老细胞，又能维护β细胞的安全疗法。

　　研讨显现，从人羊膜间充质干细胞中别离出的小细胞外囊泡（hAMSC-sEVs），可反转β细胞变老，康复胰岛素排泄功用，并在晚年小鼠模型中完成了糖尿病缓解。

　　在这项研讨中，研讨团队从人羊膜中别离出间充质干细胞，并提取其排泄的小细胞外囊泡，在体表里模型中剖析了其反转胰岛β细胞变老和医治年纪相关糖尿病的潜力。

　　成果发现，在体外模型中，hAMSC-sEVs可以反转β细胞变老，在氧化应激诱导及天然变老的β细胞模型中，hAMSC-sEVs显着下降多种变老标志物，康复细胞增殖才能，并按捺变老相关排泄表型。

　　在晚年糖尿病小鼠中，静脉注射hAMSC-sEVs医治（1 mg/kg，每周2次，继续8周）可完成糖尿病缓解，空腹血糖从18 mmol/L降至6 mmol/L，葡萄糖耐量与胰岛素敏感性康复至年青水平，反转了β细胞功用阑珊。

　　机制剖析显现，hAMSC-sEVs中细小RNA miR-21-5p是其效果的要害，miR-21-5p经过靶向按捺IL-6RA，阻断STAT3信号通路的激活，从而免除对线粒体钙单向转运蛋白（MCU）的转录按捺，康复线粒体钙稳态与ATP生成，终究反转β细胞变老并重塑胰岛素排泄才能。

　　从安全性来讲，hAMSC来源于无道德争议的羊膜组织，具有低免疫原性、无致瘤危险等优势，sEVs制备工艺老练，动物试验未见肝肾毒性。

　　研讨指出，这项研讨初次将线粒体钙信号与β细胞变老直接相关，为变老代谢病供给全新分子靶点。

　　综上，依据成果得出，来自年青干细胞的sEVs可经过投递miR-21-5p，精准调控β细胞的变老进程，并在动物模型中完成血糖操控，未来临床医治年纪相关糖尿病甚至其他变老相关疾病拓荒了一条新途径。

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